Bisfenol e saúde humana

 

Fonte: Istock.

Análise de artigos sobre o Bisfenol A e os efeitos na saúde humana

Há evidências crescentes de que o bisfenol A (BPA) pode afetar adversamente os seres humanos. O BPA é um desregulador endócrino que demonstrou ser prejudicial em estudos com animais de laboratório. Até recentemente, havia relativamente poucos estudos epidemiológicos examinando a relação entre o BPA e os efeitos na saúde em humanos. 

No entanto, no último ano, o número desses estudos mais que dobrou. Uma pesquisa bibliográfica abrangente encontrou 91 estudos que ligam o BPA à saúde humana; 53 publicados no último ano. Este artigo mostra associações entre a exposição ao BPA e resultados adversos perinatais, na infância e na saúde adulta, incluindo efeitos reprodutivos e de desenvolvimento, doenças metabólicas e outros efeitos na saúde. Esses estudos abrangem exposições pré-natais e pós-natais, e incluem vários desenhos de estudo e tipos de população. 

Embora seja difícil fazer ligações causais com estudos epidemiológicos, a crescente literatura humana que correlaciona a exposição ambiental ao BPA a efeitos adversos em humanos, juntamente com estudos de laboratório em muitas espécies, incluindo primatas, fornece suporte crescente de que a exposição ambiental ao BPA pode ser prejudicial aos seres humanos, especialmente em relação a efeitos comportamentais e outros em crianças.

Link do artigo: https://doi.org/10.1016/j.reprotox.2013.08.008 

As propriedades estrogênicas do bisfenol A (BPA), um monômero sintético onipresente que pode penetrar nos alimentos e no abastecimento de água, levaram a pesquisas consideráveis ​​sobre os riscos à saúde associados à exposição em humanos. As propriedades de desregulação endócrina do BPA sugerem que ele pode afetar a plasticidade do desenvolvimento durante o início da vida, predispondo os indivíduos a doenças em doses abaixo da dose oral de referência (RfD) estabelecida pela Agência de Proteção Ambiental em 1982. Aqui, revisamos a literatura in vivo atual avaliando a propriedades cancerígenas do BPA. Concluímos que há evidências substanciais de estudos com roedores indicando que as exposições ao BPA no início da vida abaixo do RfD levam ao aumento da suscetibilidade ao câncer mamário e de próstata. Com base nas definições de “cancerígeno” apresentadas pela Agência Internacional de Pesquisa sobre o Câncer e pelo Programa Nacional de Toxicologia, propomos que o BPA pode ser razoavelmente considerado um carcinógeno humano na mama e na próstata devido às suas propriedades promotoras de tumores.

Link do artigo: https://doi.org/10.1016/j.reprotox.2015.09.006

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  O bisfenol A (BPA) é um xenoestrogênio sintético amplamente difundido no meio ambiente.

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  O homem é exposto ao BPA principalmente por meio de alimentos e, em menor grau, por água potável e poeira.

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  O BPA exibe efeito tóxico, endócrino, mutagênico e carcinogênico em organismos vivos.

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  O BPA supostamente eleva o risco de obesidade, diabetes e doenças cardíacas em humanos.

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  Animais, plantas e, em particular, microrganismos podem biotransformar eficientemente o BPA.

O bisfenol A (BPA) é um composto químico utilizado em grandes quantidades na produção de polímeros sintéticos e papel térmico. Nesta revisão, serão apresentadas as fontes de BPA, que influenciam sua ocorrência no meio ambiente e no entorno humano. Serão mostrados dados relativos à ocorrência de BPA em alimentos, água e ambientes internos, bem como sua aparição em tecidos e fluidos corporais do corpo humano. Os resultados in vitro e in vivoestudos e resultados de levantamentos epidemiológicos mostrando ação tóxica, endócrina, mutagênica e cancerígena do BPA também serão discutidos. Além disso, serão apresentados dados sugerindo que a exposição humana ao BPA pode elevar o risco de obesidade, diabetes e doenças cardíacas coronárias. Por fim, será descrita a biotransformação do BPA em animais, plantas e microrganismos (bactérias, fungos, algas), resultando na formação de vários metabólitos que exibem toxicidade diferente do BPA.

Link do artigo: https://doi.org/10.1016/j.etap.2014.02.003

Referências Bibliográficas: 

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